Project Details
Abstract
儘管現階段已有不少抗A型流行感冒病毒感染與傳播的臨床用藥發展，但由於A型流行感冒病毒的特性能不斷產生出突變株，及跨物種雜交產生新變種病毒株，因此，繼續不斷研究探討A型流行感冒病毒的特性，及與宿主細胞的相互調控和拮抗機制是相當重要，也是不可忽視的課題。本研究計畫發現A型流行感冒病毒感染會誘導細胞凋亡，進而促進雙特異性去磷酸酶11切割降解，促進病毒子代生成。由於雙特異性去磷酸酶11能調控A型流行感冒病毒基因體的穩定性，影響先天免疫系統的調控。因此，了解A型流行感冒病毒感染宿主細胞過程中，如何調控雙特異性去磷酸酶11的含量與功能之機制，將能進一步發展抑制病毒繁衍的策略，減低A型流行感冒病毒傳播與感染。
Project IDs
Project ID:PC11407-5365
External Project ID:NSTC114-2320-B182-021
External Project ID:NSTC114-2320-B182-021
| Status | Active |
|---|---|
| Effective start/end date | 01/08/25 → 31/07/26 |
Keywords
- Influenza A virus
- 5ʹ-triphosphate vRNA
- phosphorylation
- DUSP11
- caspase-3
Fingerprint
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