Project Details
Abstract
本研究計畫的整體目標在於分析結合 Muscarinic及.beta.adrenergic agonists,具有調控氣管 平滑肌收縮功能之各種接受體的調節過程.人 類各種呼吸性疾病是局部的由呼吸道平滑肌收 縮所表現,但呼吸道平滑肌中Muscarinic作用的細 胞分子機轉尚不清楚,而氣管平滑肌細胞之基 本培養可提升細胞分子技術之研究.人及動物 之吸氣道主要是由膽鹼激性神經來控制,而其 又以mAChRs來調控為主,mAChRs與各種第二訊息系 統之關係對了解不同組織中Muscarinic反應上提 供一理論系統,而經許多Agonist活化的PIP2水解成 IP3和DAG,導致氣管平滑肌收縮之理論已完全建 立.因IP3引起細胞內貯存Ca/sup 2+/釋放出而造成肌肉收縮.而PIP2水解之關係連接起來,其分別有 cAMP累積及調控K/sup +/通道之作用.無論如何,在 這些訊息傳遞與調控氣管平滑肌功能間之相互 作用尚不清楚.因此,本研究計畫將於不同訊息 傳遞如cAMP, IPs/Ca/sup 2+/及PKC,對氣管平滑肌收縮 之調控關係作一完整之探討.
Project IDs
Project ID:PB8302-1167
External Project ID:NSC83-0420-B182-003-M03
External Project ID:NSC83-0420-B182-003-M03
Status | Finished |
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Effective start/end date | 01/07/93 → 31/07/94 |
Keywords
- Protein Kinase C
- Contraction
- Ca/sup 2+/
- cAMP
- IP3
Fingerprint
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