Project Details
Abstract
幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori, 簡稱HP）是一種寄生在人類胃部的細菌，與慢性胃炎，胃潰瘍與胃癌有極大的關聯。HP 致病的機制尚未完全明瞭，其中一種可能是其會經由發炎反應增加寄主的氧化壓力造成細胞傷害。另外HP 還有可能會降低寄主細胞抗氧化傷害的能力，造成細胞更大的傷害。本研將要探討兩種細胞重要的補救氧化傷害機制MTH1 與hsp70 在HP 造成的細胞傷害中所扮演的角色。MTH1 基因可以清除氧化壓力造成的核.酸損傷，hsp70 可以防止細胞凋亡，並可以清除氧化壓力造成的變性蛋白質，這兩種基因的表現在HP 感染的細胞中均受到抑制。本研究將以pSEAP reporter 系統以及toll-like receptors siRNA 探討HP 抑制這兩種基因表現的可能途徑，並嘗試以過度表達這兩種基因來保護細胞減少HP 的傷害。這個研究的結果將有助於我們瞭解HP 對於寄主細胞基因的調控與其致病機制的相關性。
Project IDs
Project ID:PC9508-1870
External Project ID:NSC95-2320-B182-033
External Project ID:NSC95-2320-B182-033
| Status | Finished |
|---|---|
| Effective start/end date | 01/08/06 → 31/07/07 |
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