Project Details
Abstract
幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori, 簡稱HP）是一種寄生在人類胃部的細菌，與慢性胃炎，胃潰瘍與胃癌有極大的關聯。HP 致病的機制尚未完全明瞭，其中一種可能是其會經由發炎反應增加寄主的氧化壓力造成細胞傷害。本研的假說是：HP 不僅會產生氧化壓力，還會加劇活性氧化物對細胞的傷害，而這個作用可能是因為HP 造成細胞本身修補氧化傷害的能力降低。為證實這個假說，本研究將以細胞模式觀察HP 對外加過氧化氫造成胃上皮細胞的核酸斷裂與8-hydroxydeoxyguanine 生成的影響，並將探討兩種修補氧化傷害的重要.OGG1 與MTH1 基因表現與活性的改變，以及HP 是否增加過氧化氫造成的HPRT 基因突變等。初步的研究結果顯示HP 會造成MTH1 的表現下降，也會加劇過氧化氫造成的核酸斷裂。HP 造成的細胞反應會加劇氧化傷害目前並沒有人報導，如果這個假說可以證實，將有助於我們瞭解HP 造成疾病的機制。
Project IDs
Project ID:PC9408-1396
External Project ID:NSC94-2320-B182-034
External Project ID:NSC94-2320-B182-034
| Status | Finished |
|---|---|
| Effective start/end date | 01/08/05 → 31/07/06 |
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