Project Details
Abstract
家族性澱粉樣多發性神經病變(FAP)是由突變的TTR蛋白纖維沉積造成周邊神經退化。V30M突變是全球 FAP 中最常見的 TTR 變異。V30M的動物模型中，許旺細胞調節發炎反應的減弱，影響神經損傷後軸突再生。在台灣，A97S突變是最普遍的TTR突變，我們的初步研究顯示，A97S小鼠在周邊神經損傷後，軸突再生受損，許旺細胞分化和髓鞘化相關的幾個關鍵基因也會異常改變。本研究計畫藉由興新的空間轉錄組學和單細胞轉錄組來觀察A97S對許旺細胞在神經再生過程中的做全面探討，期望這些結果將有助於深入了解周邊神經損傷後，調控許旺細胞分化及髓鞘化的分子機制，進而找出治療台灣特有FAP的新治療目標。
Project IDs
Project ID:PC11307-1700
External Project ID:NSTC113-2320-B182-031
External Project ID:NSTC113-2320-B182-031
| Status | Finished |
|---|---|
| Effective start/end date | 01/08/24 → 31/07/25 |
Keywords
- transthyretin (TTR)
- familial amyloid polyneuropathy (FAP)
- peripheral nerve regeneration
- Schwann cell dedifferentiation
- Schwann cell myelination
Fingerprint
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