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Abstract
幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori, 簡稱 HP）是一種寄生在人類胃部的細菌，與慢性胃炎，胃潰瘍與胃癌有極大的關聯。動物模式研究中發現HP 會促進化學致癌物造成的癌症機率，但是其確實機制仍然不明瞭。本研究提出一個假說：HP 可能會經由抑制細胞核酸修補造成突變率增加進而增加致癌的機率。為證實這個假說，我們將以HP 感染胃細胞株，分析HP 對細胞幾個核酸修補途徑的基因表現以及活性的影響。所選擇的核酸修復途徑或修復.有核酸切除修補途徑（nucleotide excision repair），8-OHdG glycosylase，以及O6-methylguaninemethyltransferase。此外，我們也將分析HP 是否造成8-OHdG 等核酸損傷的累積，並且在使用致變劑N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine 處理細胞後，觀察HP 是否增加基因突變機率。若能成功證實這個假說，將有助於我們明瞭HP 造成癌症的機制。
Project IDs
Project ID:PC9308-1006
External Project ID:NSC93-2314-B182-076
External Project ID:NSC93-2314-B182-076
| Status | Finished |
|---|---|
| Effective start/end date | 01/08/04 → 31/07/05 |
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