分析與金黃色葡萄球菌形成生物膜相關之蛋白質ORF1798

金黃色葡萄球菌是很重要的院內感染以及社區感染病原菌，會引起人類多種疾病。黏附在置入性醫療裝置上並形成生物膜是金黃色葡萄球菌重要的致病機轉之一。誠如一般所知，生長在生物膜內的細菌具有比較高的抗藥性也更能抵抗宿主免疫系統，這使得此類感染的治療更加困難，同時也增加了醫療財政上的負擔。由於細菌生物膜是非常頑強的結構，一旦在物體表面形成之後就非常難以去除，因此對於金黃色葡萄球菌形成生物膜的機制有更透徹的了解，對於預防及控制因細菌生物膜所引發的感染將非常重要。和細菌貼附到物體表面以及使菌體間層層堆疊的基因都和形成生物膜有關。為了鑑定和生物膜形成相關的基因，本研究構築了跳躍子轉位插入之基因突變菌種庫，共收集了約2000株基因突變菌株。經由生物膜篩檢試驗發現一突變菌株S. aureus M1798形成生物膜的能力有缺陷，因此選擇此菌株做進一步研究分析。突變菌株S. aureus M1798突變的基因為orf1798，此基因轉譯一假設性膜蛋白，因為該基因突變導致此突變菌株產生的生物膜比野生菌株S. aureusRN1HG產生的生物膜減少82%。除此之外，該基因突變影響細菌貼附到物體表面以及菌體間層層堆疊的能力，並減少對於金黃色葡萄球菌形成生物膜很重要之多醣體黏液素的產量。然而將可以表現野生菌株之完整orf1798基因的質體送入S. aureus M1798內，則可回復該突變株產生生物膜的能力，由此可知orf1798基因對於金黃色葡萄球菌形成生物膜非常重要。因此本研究的主要目標是想了解orf1798如何影響生物膜合成以及其分子機制。本研究將分析突變菌株S. aureus M1798和生物膜特性相關之表現性狀;本研究也將鑑定分析orf1798基因和ORF1798蛋白質的表現特性和功能。除此之外，本研究將確認orf1798影響金黃色葡萄球菌形成生物膜之分子機制。綜合本研究計畫，此研究結果不僅對於金黃色葡萄球菌形成生物膜以及致病性之分子機制有進一步瞭解並能提供有利之線索以發展預防及控制因金黃色葡萄球菌所引發之感染的方法。

系統編號:PC10401-0210
原計畫編號:NSC102-2320-B182-027-MY3