研究計畫-專案詳細資料
摘要
幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori, 簡稱HP)是一種寄生在人類胃部的細菌,與慢性胃炎,胃潰瘍與胃癌有極大的關聯。HP 致病的機制尚未完全明瞭,其中一種可能是其會經由發炎反應增加寄主的氧化壓力造成細胞傷害。另外HP 還有可能會降低寄主細胞抗氧化傷害的能力,造成細胞更大的傷害。本研將要探討兩種細胞重要的補救氧化傷害機制MTH1 與hsp70 在HP 造成的細胞傷害中所扮演的角色。MTH1 基因可以清除氧化壓力造成的核.酸損傷,hsp70 可以防止細胞凋亡,並可以清除氧化壓力造成的變性蛋白質,這兩種基因的表現在HP 感染的細胞中均受到抑制。本研究將以pSEAP reporter 系統以及toll-like receptors siRNA 探討HP 抑制這兩種基因表現的可能途徑,並嘗試以過度表達這兩種基因來保護細胞減少HP 的傷害。這個研究的結果將有助於我們瞭解HP 對於寄主細胞基因的調控與其致病機制的相關性。
Project IDs
系統編號:PC9508-1870
原計畫編號:NSC95-2320-B182-033
原計畫編號:NSC95-2320-B182-033
狀態 | 已完成 |
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有效的開始/結束日期 | 01/08/06 → 31/07/07 |
Keywords
- 醫學技術
- 基礎醫學
- 幽門螺旋桿菌
- 氧化傷害
- MTH1
- 熱休克蛋白
指紋
探索此研究計畫-專案觸及的研究主題。這些標籤是根據基礎獎勵/補助款而產生。共同形成了獨特的指紋。