有氧間隔式與持續式運動訓練對心臟衰竭患者之心臟血管流體動力特性與粥狀血栓/血管新生相關因子的影響

心臟衰竭是相當重要且日益常見之心血管症狀，也是許多心臟疾病的病程終點之一。然而，即使接受藥物治療之心臟衰竭病患，仍常有呼吸困難、疲勞、及運動不耐性現象，並可能伴隨低生活品質以及高再住院及死亡率等問題。由於，心臟衰竭患者之心輸出量和灌流到組織器官的血流量減少，會使交感神經系統興奮與腎素─血管收縮素─醛固酮系統活化，進而代償增加其心肌收縮、心率、與血管張力，並擴大細胞外液的滯留。然而，此長期的神經內分泌代償的後果，卻會導致心肌功能更加衰弱惡化，並引發末端器官和骨骼肌缺血、發炎、與機能損傷，使其病患活動能力更加降低。一些研究顯示，有氧運動訓練可能抵消此神經內分泌系統長期過度代償所造成的有害影響。然而，以何種型式的有氧運動訓練能產生最佳的效益，目前仍未有一致的共識。並且，有關比較各種運動訓練計畫之成效差異性的研究，亦相當缺乏。最近研究指出，高強度相較於低與中強度的有氧運動訓練，對健康人或有冠心症、慢性心臟衰竭、或左心功能障礙病患，有較佳的心血管的適應效果。在梗塞後造成心臟衰竭的老鼠實驗模式中發現，有氧間隔式運動訓練 (穿插90%尖峰攝氧量運動) 能改善心肌收縮力下降的現象、減緩心肌肥厚程度、降低心肌心房鈉尿肽的表現。然而，有關有氧間隔式運動訓練對慢性心臟衰竭患者在心臟動力學變因與粥狀血栓危險因子的控制和其可能機制，目前並不十分明瞭。病態的紅血球形變與凝集反應會降低血液灌流與氧氣利用效率，導致組織缺血或梗塞。刺激單核球活化會使其釋放促血液凝固的微粒，加速粥狀血栓形成的危險。然而，如能誘發骨髓釋放內皮前驅細胞至血液，並提升其生物功能，將有助於修復受損血管內皮功能、促進血管新生、改善血液灌流效率。此三項議題在改善心臟衰竭之血液動力學與危險因子的控制，極為為重要。但至目前為止，探討並比較有氧間隔式與持續式兩種運動訓練對心臟衰竭病患紅血球、單核球、或內皮前驅細胞調節流體動力特性、粥狀血栓形成、血管新生能力之影響的相關研究，現今仍為之闕如。本研究團隊整合長庚大學物理治療暨復健科學所、基隆/林口長庚醫院心臟科與復健科、與心臟衰竭中心之基礎與臨床研究資源與設備，共同推展執行。我們希望能藉此三年期系列研究計畫，針對以下五項議題加以探究：(1) 運動即時心臟動力學變化(2) 周邊組織(大腦與活動骨骼肌)血流運行與氧氣利用的效率(3) 紅血球調節流體力學特性(4) 單核球調節粥狀血栓形成(5) 內皮前趨細胞的釋放與功能表現其中，第一與二項議題將常態執行於各年度計畫中，而第一年計畫重點在探討紅血球調節流體力學特性；第二年計畫則為探討單核球調節粥狀血栓形成；第三年計畫則為探討內皮前趨細胞的釋放與功能表現。我們希望能藉此系列性研究計畫，深切瞭解有氧間隔式與持續式兩種運動訓練計畫對心臟/血液動力學以及粥狀血栓形成/血管新生機制的影響差異性，進而設計出針對心臟衰竭患者較”安全而有效”的運動處方。

系統編號:PC9907-2119
原計畫編號:NSC99-2314-B182-012-MY3