卵巢癌上昇的壓力誘導磷酸蛋白的功能與分子機制

卵巢癌是最致命的婦癌，它的高致死率在於不易早期診斷，常常在已轉移的第三、四期才診斷出來，因此我們急需更多的卵巢癌腫瘤標記。我們在系統性的尋找卵巢癌的生物標記研究中，發現了「壓力誘導磷酸蛋白」具有卵巢癌腫瘤標記的潛力。因為「壓力誘導磷酸蛋白」也存在於其他一些腫瘤，我們推測它應該有抗凋亡或促細胞生長的作用。基於我們所發現的腫瘤可分泌「壓力誘導磷酸蛋白」，我們假設腫瘤可能透過「壓力誘導磷酸蛋白」的自泌作用或旁泌作用，而可獲得存活優勢。「壓力誘導磷酸蛋白」有核定位訊息及多個可被磷酸化的胺基酸，我們相信應有一系列磷酸酶或去磷酸酶會調控「壓力誘導磷酸蛋白」在細胞質與細胞核間的移動，進而調控它的細胞內功能。在這個三年期研究案中，我們計劃完成下列特定目標：(1)描述出婦女月經週期「壓力誘導磷酸蛋白」的血清濃度變化，並檢驗「壓力誘導磷酸蛋白」的單核酸異型性是否與卵巢癌有關連?(2)鑑定出卵巢癌「壓力誘導磷酸蛋白」上昇的可能功能?(3)探討「壓力誘導磷酸蛋白」如何由卵巢癌細胞泌出?(4)研究腫瘤泌出的「壓力誘導磷酸蛋白」如何透過自泌作用及旁泌作用來作用的機制。當我們執行完此三年計劃，我們將可瞭解上述當今仍未知的「壓力誘導磷酸蛋白」在腫瘤生物學的角色。這些進一步對「壓力誘導磷酸蛋白」的瞭解，將會是日後針對打擊「壓力誘導磷酸蛋白」設計新穎治療策略的基礎。

系統編號:PC10007-1170
原計畫編號:NSC100-2314-B182-016-MY3