細懸浮微粒加劇細菌誘導肺部發炎的機制

肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae)亦稱為pneumococcus，是導致人類呼吸道感染並威脅生命最常見的病原體之一。空氣中細懸浮微粒(particulate matter)其直徑 ≤ 2.5 μm，稱之為PM2.5，已知會引起嚴重呼吸系統疾病。PM2.5誘導的呼吸道發炎可能會降低對抗細菌感染的先天免疫防禦能力。然而，目前關於PM2.5對肺炎鏈球菌和巨噬細胞之間相互作用分子機制的探討卻付之闕如。我們初步的研究發現，PM2.5可抑制巨噬細胞的吞噬活性並降低肺炎鏈球菌的清除率，顯示PM2.5可以有效干擾先天性免疫。由於巨噬細胞對防禦病原體感染具有強大的影響力，本計畫假設PM2.5破壞呼吸道固有防禦能力，從而增加了肺炎鏈球菌的感染性。因此，三年的研究目標包括：(i) 探討PM2.5如何影響發炎介質抵抗肺炎鏈球菌感染；(ii) 研究PM2.5對肺炎鏈球菌誘導巨噬細胞的極化作用；(iii) 探究PM2.5如何抑制肺炎鏈球菌誘導趨化因子的產生。本研究結合分子及動物實驗，深入探討PM2.5如何抑制巨噬細胞活性並增強肺炎鏈球菌感染性，因而加劇肺部發病的機制。

系統編號:PC10907-1532
原計畫編號:MOST109-2320-B182-029-MY3