研究計畫-專案詳細資料
摘要
卡波西氏膜瘤病毒(Kaposi,s sarcoma-associated herpesvirus)屬於 gamma 痕疹病毒,巳知能造成至少三種人類惡性腫瘤,包括了卡波西氏腫瘤,primary effusion lymphoma和 multicentric Castleman’s disease。像所有的痕疹病毒一樣,卡波西氏腫瘤病毒具有潛伏生活史和溶裂生活史。卡波西氏腫瘤病毒由潸伏生活史過渡至溶裂生活史的過程中,是由 病毒基因ORF50的表現開始。在含有病毒潛伏的細胞中,單獨ORF50蛋白質的表現便 足以破壞病毒的潛伏狀態和進行完整的溶裂生活史。雖然很多研究一直專注於ORF50 基因和其下游基因的控制分析,但是很多調控機制仍不清楚。除此之外,對於ORF50 蛋白質而言,在細胞內究竟有多少細胞基因會直接受其影響,和其是否擁有基因抑制功 能,仍有待實驗證明。由於ORF50蛋白質在潛伏生活史轉換至溶裂生活史的重要性,因此探討ORF50本身基因的調控和ORF50蛋白質調控基因的分子機轉以及其下游 基因,將有助於對卡波西氏腫瘤病毒的生活史和致病機轉有更進一步的認識。在本計畫 中,四個設定的子目標包含了:⑴探討YY1蛋白質對於病毒生活史的調控角色;⑵調 查ORF50蛋白質對於不同的溶裂基因調控機制;(3)找尋受到ORF50蛋白質調控的 細胞基因;⑷探討ORF50蛋白質的基因抑制功能。
Project IDs
系統編號:PC9808-0552
原計畫編號:NSC98-2320-B182-027-MY3
原計畫編號:NSC98-2320-B182-027-MY3
狀態 | 已完成 |
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有效的開始/結束日期 | 01/08/09 → 31/07/10 |
Keywords
- 基礎醫學
- 生物技術(醫)
- 卡波西氏腫瘤病毒
- ORF50蛋白質
- 溶裂生活史
- 轉譯調控
- YY1蛋白質
指紋
探索此研究計畫-專案觸及的研究主題。這些標籤是根據基礎獎勵/補助款而產生。共同形成了獨特的指紋。