研究計畫-專案詳細資料
摘要
新生兒或胎兒的免疫反應是傾向Th2 類型,但Th2 免疫反應不利於募集CD8 前驅細胞分化為成熟的毒殺作用細胞。所以胎兒或新生兒期誘發的免疫耐受被認為是免疫反應往不具保謢作用的Th2 類型傾斜所致,而非免疫未成熟狀態下無能力喚起淋巴細胞毒殺反應。胎內注射卵清蛋白抗原後,免疫未成熟的小鼠胎兒並無法被誘導對卵清蛋白產生耐受,反而建立了Th2 免疫反應。我們發現此一胎內致敏反應是由胎兒體內之吞噬細胞所引起,它們能吞噬卵清蛋白並延緩其裂解,進而分化成樹突細胞,延遲對T 細胞呈現卵清蛋白抗原。我們的實驗顯示這些胎兒期吞噬細胞應是源自於卵黃囊的巨噬細胞,它們即為樹突前驅細胞,扮演啟動Th2 免疫反應的重要角色,無關乎一廣為被關注的重要因素:即在抗原接觸時T 細胞是否成熟。當負載卵清蛋白抗原後,胎兒吞噬細胞(亦即樹突前驅細胞)比分化完全之樹突細胞更具強大的免疫誘發力。另人驚呀的是,當負載病菌或腫瘤抗原後,胎兒期吞噬細胞呈現有效的保護力抵抗病原茵及腫瘤增長,但這抗菌或抗腫瘤現象一般卻被歸因於Th1 而非Th2 免疫反應。本計劃的目的即在進一步研究是否負載抗原後之胎兒期吞噬細胞可以誘發Th1 免疫反應來對抗病原茵及腫瘤,以便將來我們得以操控這些細胞做為預防病原菌或腫瘤之細胞疫苗或甚至是對抗病原菌或腫瘤的細胞治療臨床應用。
Project IDs
系統編號:PC10508-0349
原計畫編號:MOST105-2314-B182-053
原計畫編號:MOST105-2314-B182-053
狀態 | 已完成 |
---|---|
有效的開始/結束日期 | 01/08/16 → 31/07/17 |
Keywords
- 臨床醫學
指紋
探索此研究計畫-專案觸及的研究主題。這些標籤是根據基礎獎勵/補助款而產生。共同形成了獨特的指紋。