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CSF1R路徑在巴金森氏病的調控機轉與可能治療

研究計畫: 國家科學及技術委員會(原科技部) 國家科學及技術委員會學術補助

研究計畫-專案詳細資料

摘要

過去我們發現在的錯誤折疊α-synuclein或其過度表達會增加HMC3微膠細胞中CSF1R的活性。然而,α-synuclein調節CSF1R活性與活化微膠細胞的機制仍然未知。故本計畫旨在探討CSF1R、α-synuclein、TLR和TREM2路徑之間的調控機轉,並釐清CSF1R在調節微膠細胞-神經元相互作用中的角色。進一步測試抑制CSF1R是否可作為治療巴金森氏病的可能策略,我們也將挑選具有CSF1R抑制活性且可穿透血腦屏障的化合物, 於巴金森氏病細胞或動物模型中測試其可能療效。本計畫可能發現新的巴金森氏病神經發炎致病機轉,並提供新的巴金森氏病治療標的。

Project IDs

系統編號:PC11408-2365
原計畫編號:NSTC112-2314-B182-040-MY3
狀態進行中
有效的開始/結束日期01/08/2531/07/26

Keywords

  • 巴金森氏病
  • 神經發炎
  • CSF1R
  • 藥物研發
  • 誘導式多能幹細胞
  • 動物模式

指紋

探索此研究計畫-專案觸及的研究主題。這些標籤是根據基礎獎勵/補助款而產生。共同形成了獨特的指紋。