脊髓損傷者神經肌肉反向靜止適應研究---單突處反射活化後抑制之機制、適應與機器輔助牽張復健研究(II)

脊髓損傷後脊髓神經網路會產生適應性變化，造成反射抑制強度的減弱，其中單突觸反射活化後抑制的消失被認為與肌肉高張症狀的出現相關。除了脊髓神經網路的適應，在動物及人類研究亦顯示，脊髓損傷後的癱瘓肌肉會由慢速收縮、較不易疲勞的肌肉轉變成快速收縮、較易疲勞的肌肉。但目前回復肌肉特性的訓練，對於單突觸反射活化後抑制無法回復，了解單突觸反射活化後抑制的機制與如何回復已消失的反射活化後抑制，則是極待解決的問題。單突觸反射活化後抑制為 Ia 傳入路徑活化之後，抑制後續單突觸反射，其意義在於防止振顫或痙攣等不穩定動作發生。反射活化後抑制在人體上抑制發生的位置仍不清楚，過去學者認為較長期的抑制可能發生在突觸前，但又與典型突觸前抑制(classic presynaptic inhibition)不同，而較短期的抑制可能與突觸後抑制相關。侵入式之測量在人體並不可行，而利用非侵入性測定方式如磁場誘發電位，又會受到脊髓上階層的興奮性改變影響突觸後興奮性的判斷，因此，發展可以在人體上研究的無干擾的非侵入性模型非常重要。脊髓神經網路與肌肉的適應，可能與受傷節以下的神經網路與肌肉，處於絶對靜止的狀態相關。功能性電刺激被證實可減少癱瘓肌肉的萎縮與回復疲勞特性，但無法恢復活化後抑制。傳統的固定式靜態牽張可短期降低肌肉張力，仍無法回復單突觸反射後抑制，可能與Ia 傳入輸入不足相關。近期研究發現，機器帶動之反覆被動活動，可回復動物之活化後抑制，可能與反覆被動活動產生的Ia 傳入，高於傳統的固定式靜態牽張相關。因此，本計畫將利用建立一個適當的研究模型與參數，研究人類單突觸反射活化後抑制的位置。並以脊髓損傷患者為研究對象，去除脊髓上階層之影響，確認反射活化後抑制之位置，以及研究抑制消失之適應，與臨床症狀之表現之相關。此外，本計畫將利用增加Ia 傳入之機器輔助帶動關節反覆被動活動訓練，研究對於脊髓損傷者脊髓神經網路功能之恢復與臨床症狀如痙攣改善與肌肉疲勞特性同步反適應效果。本計畫為連續性計畫，在前期計畫中，已成功建立人類反射活化後抑制與肌肉適應指標的非侵入性人類研究模型。未來計劃將分二年執行，各年度的目的與說明如下：第一年計劃：定量脊髓損傷患者反射活化後抑制適應程度，在去除中樞興奮性的影響後，研究反射活化後抑制位置。第二年計劃：研究長期機器輔助重複性牽張訓練，對於脊髓損傷者脊髓神經網路功能之恢復與肌肉反向適應的效果。本研究的結果將可提供學界了解脊髓損傷後脊髓神經網路的適應變化，以及復健效果，結果並可直接應用於臨床治療。

系統編號:PC10301-0558
原計畫編號:NSC102-2314-B182-021-MY2