從合併氣喘以及睡眠呼吸中止症看EGFR以及ET-1在纖維細胞的角色（繼續延伸）

氣喘的特徵是呼吸道狹窄，慢性呼吸道發炎以及氣道重組。我們之前的研究直接證明了在氣喘病人中纖維細胞和呼吸道阻塞而導致的肺功能下降有相關性。當氣喘合併有阻塞性睡眠呼吸中止症可能會因為間歇性低血氧而導致氣喘時常發作。在動物實驗，低血氧會增加血中的纖維細胞。我們過去的研究也顯示慢性氣喘會導致纖維細胞中EGFR，ET-AR 以及VEGFR 的表現增加。但是並不知道當氣喘合併阻塞性睡眠呼吸中止症時，纖維細胞中EGFR，ET-AR 以及VEGFR 的表現是否增加。我們對於TGF-β1 和oxidativestress 是否會導致EGFR 活化以及一些相關機轉(Akt, PI-3K, and NF-κB)亦很有興趣。在這個三年的計劃中，血液中的纖維細胞會從這兩組的病人中分離出來，並去觀察EGFR，ET-AR 以及VEGFR 的表現。我們也會去研究是否纖維細胞的增生和分化在這兩組病人有無不同。我們將會分析纖維細胞的量是否和低血氧指數相關，藉此探討低血氧對於氣喘控制的議題。我們將深入研究EGFR 的細胞傳遞訊號，尤其是在纖維細胞或是纖維母細胞中。我們會使用microarray 來研究影響纖維細胞增生或血管增生的基因。我們也會利用蛋白質體的分析來研究蛋白質和基因的表現，尤其是在TGF-β1 和oxidative stress 的和刺激後。這個研究將會更進一步的聚焦在呼吸道的治療上，以滿足現在的缺憾。而結果將照亮治療氣喘合併缺氧的新紀元。

系統編號:PC10708-1052
原計畫編號:MOST107-2314-B182-066